Nội dung bài viết

Sự tựa như và tư yếu tố quyết định cung lượng timMột số áp dụng lâm sàngCác câu hỏi cần thiết để phân tích và lý giải một giá trị cung lượng tim

Mục tiêu:

Các yếu hèn tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.Ứng dụng vào lâm sàng.Để bao gồm một dấn thức cao rằng không có giá trị hoặc phạm vi giá trị nào của cung lượng tim phù hợp cho mọi cá thể mọi lúc. Sự tương xứng của cung lượng tim đổi khác liên tục.Để đọc làm cụ nào những yếu tố, bao gồm tưới tiết mô cùng mức oxy hóa, liên can để xác định mức độ được điện thoại tư vấn là “đầy đủ (và không)” của cung lượng tim làm việc từng bệnh nhân.Để hoàn toàn có thể giải thích bốn yếu tố đưa ra quyết định của cung lượng tim – nhịp tim, tiền tải, hậu tải và tài năng co bóp cơ tim và phương pháp chúng hoàn toàn có thể được về tối ưu hóa lúc cung lượng tim không đủ.

Bạn đang xem: Cung lượng tim là gì

Tác giả: Thạc sĩ – bác bỏ sĩ hồ Hoàng Kim – ICU cơ sở y tế NGUYỄN TRI PHƯƠNG.

Cung lượng tim là gì?

*
*
*
*
*
)." width="600" height="400" srcset="https://circologiannibrera.com/cung-luong-tim-la-gi/imager_4_1595_700.jpg" sizes="(max-width: 600px) 100vw, 600px" />Hình ảnh: bốn yếu tố đưa ra quyết định cung lượng tim, sử dụng một hình tượng tương tự với vận tốc của xe đạp. (Được xào luộc từ <6>).Nhịp tim: Tăng nhịp tim không tác dụng trừ khi gồm nhịp tim rất chậm trễ <7>; mặt khác, sự ngày càng tăng nhịp tim được bù đắp bài toán giảm thể tích kém bóp. Hơn nữa, tại 1 bệnh nhân có cung lượng tim không đủ, nhịp tim rất có thể đã tăng thêm như một bội phản ứng sinh lý, bởi vì đó tạo thêm nó không có chức năng mang lại lợi ích bổ sung cập nhật nào.

Tiền tải: Tăng tiền tải, có nghĩa là thể tích trung tâm thất cuối thì trọng điểm trương, hoàn toàn có thể làm tăng kĩ năng co bóp của cơ tim bằng cách gia tăng thêm sự căng dài sợi cơ tim; điều này lần lượt có tác dụng tăng cung lượng tim. Cần truyền dịch ở tất cả các người bệnh bị đổi khác nghiêm trọng vào tưới huyết mô (shock) để tăng chi phí tải, khoác dù công dụng lâm sàng khó xẩy ra trong trường hòa hợp shock tắc nghẽn. Trong cả trong shock tim với phù phổi, bản chất cấp tính của phù phổi có liên quan đến việc giảm tương đối lượng máu thứ phát sau khoản thời gian tràn nước vào dịch ngoại bào. Để tối ưu hóa việc truyền dịch mà không gây quá mua dịch và những tác động có hại liên quan mang đến nó, cần cố gắng để khẳng định bệnh nhân có chức năng đáp ứng cùng với truyền dịch giỏi không. Phương tiện hiệu quả nhất để đạt được vấn đề đó là bằng những thử thách dịch truyền lặp đi lặp lại, vào đó đáp ứng nhu cầu lâm sàng được review cùng với áp lực đè nén đổ đầy tim như 1 biện pháp an ninh trong quá trình truyền một cách nhanh nệm một lượng dịch tiêu giảm <8>. Một demo nghiệm nâng cấp chân thụ động, thực sự là 1 trong những thử thách dịch truyền “tự thân”, biểu đạt một phương pháp đánh giá đáp ứng thay thế, tuy nhiên quy trình này không dễ dàng và đơn giản như được nghĩ trước đây <9>.

Hậu mua : đại diện cho các lực làm cho cản trở việc làm trống vai trung phong thất, được bộc lộ bằng sức cản mạch máu toàn thân. Hoàn toàn có thể giảm hậu thiết lập khi sử dụng thuốc giãn mạch, nhưng điều này chỉ hoàn toàn có thể khi áp lực đè nén động mạch phải đạt đủ.

Khả năng co bóp cơ tim: có thể đạt được sự ngày càng tăng trực tiếp về khả năng co bóp của cơ tim với inotropes. Dobutamine là lựa chọn trước tiên cho mục tiêu này và chỉ cần một vài ba mcg/kg/phút song khi hoàn toàn có thể có tác dụng mạnh mẽ, do đó nên truyền với liều thấp. Điều này quan trọng đặc biệt xảy ra lúc trương lực mạch máu không cao lắm (ví dụ, trong nhiễm trùng huyết). Mặc dù nhiên, luôn có những rủi ro khủng hoảng liên quan cho việc ngày càng tăng kích thích hợp adrenergic. Điều quan trọng, một vài can thiệp có thể tác rượu cồn lên nhiều hơn thế nữa một nguyên tố quyết định. Ví dụ, dung dịch ức chế phosphodiesterase (milrinone, enoximone) hoặc levosimendan hoàn toàn có thể làm tăng kỹ năng co bóp của cơ tim (thông qua hiệu ứng inotropic) và bớt hậu mua thất (thông qua công dụng giãn mạch).

Điều đặc biệt quan trọng là, những yếu tố quyết định khác của DO2 không được vứt qua. Sút oxy huyết phải luôn luôn được điều chỉnh, vì nó luôn đi kèm theo với làm phản ứng tăng lực căng hệ adrenergic, làm cho tăng mức độ căng cho tim với tăng quá trình dị hóa. Nếu bao gồm thiếu máu liên quan, truyền máu hoàn toàn có thể được coi xét trong cả khi nấc hemoglobin nằm trong tầm từ 7 cho 9 g/dL.

Kết luận

Chỉ triệu tập vào cung lượng tim nhưng không xem xét các biến số không giống là ko đủ, vày vì ngẫu nhiên giá trị cung lượng tim cá biệt nào cũng hoàn toàn có thể là không được hoặc quá mức, tùy nằm trong vào các điều kiện ví dụ ở người bị bệnh đó tại thời khắc đó. Ví như một cung lượng tim ko thể thỏa mãn nhu cầu nhu cầu oxy mô, thì nó ko đủ. Để thực sự review sự đầy đủ, người ta đề xuất hỏi liệu cung lượng tim kia có cho phép tưới tiết mô được duy trì tốt hay không và liệu những cơ chế dự trữ đã được kích hoạt giỏi chưa. Phân tích không thiếu thốn này sẽ giúp đỡ xác định liệu có cần can thiệp để tăng cung lượng tim hay là không và nếu gồm thì can thiệp tương thích nhất là gì.

Thông tin cốt lõi

Không có mức giá trị nào là bình thường đối cùng với chỉ số cung lượng tim sống người; ngẫu nhiên giá trị cung lượng tim nào hoàn toàn có thể không không thiếu hoặc trên mức cho phép tùy ở trong vào các điều kiện cụ thể của từng cá thể tại thời điểm đo.

Do đó, việc xác minh liệu cung lượng tim gồm đủ cho dịch nhân hay không phải bao gồm đánh giá bán tưới tiết mô và sự hiện diện của các cơ chế bù trừ.

Nếu cung lượng tim ko đủ, các phương pháp điều trị hoàn toàn có thể nhắm vào một hoặc nhiều trong tư yếu tố quyết định tùy trực thuộc vào tại sao cơ phiên bản cụ thể cùng tình trạng căn bệnh nhân: tiền tải, hậu tải, sức teo bóp cơ tim và nhịp tim.

Tài liệu tham khảo

1. Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE. Arterial blood gases and oxygen nội dung in climbers on Mount Everest. N Engl J Med. 2009;360:140–9.

2. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, et al. Human cardiovascular and metabolic response lớn acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998;279:217–21.

3. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726–34.

4. Nichol AD, Egi M, Pettila V, Bellomo R, French C, Hart G, et al. Relative hyperlactatemia và hospital mortality in critically ill patients: a retrospective multi-Centre study. Crit Care. 2010;14:R25.

5. Chawla LS, Zia H, Gutierrez G, Katz NM, Seneff MG, Shah M. Lack of equivalence between central và mixed venous oxygen saturation. Chest. 2004;126:1891–6.

6. Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12:174.

7. Tavazzi G, Kontogeorgis A, Guarracino F, Bergsland N, Martinez-Naharro A, Pepper J, et al. Heart rate modification of cardiac đầu ra following cardiac surgery: the importance of cardiac time intervals. Crit Care Med. 2017;45:e782–8.

8. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333–7. 9. Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care. 2015;19:18.

9. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, Brenner M, Kovacs JA, Wesley RA, Parrillo JE: The cardiovascular response of normal humans khổng lồ the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989, 321:280-287.

10. Kinugawa K, Takahashi T, Kohmoto O, Yao A, Aoyaki T, Momomura S, Hirata Y, Serizawa T: Nitric oxide- mediated effects of interleukin-6 on Ca2+i và cell contraction in cultured chick ventricular myocytes. Circ Res 1994, 75:285-295.

11. The Xamoterol in Severe Heart Failure Study Group: Xamoterol in severe heart failure. Lancet 1990, 336:1- 6.

12. Packer M, Carver JR, Rodehoffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM, Hendrix GH, Bommer WJ, Elkayam U, Kukin ML, Mallis GI, Sollano JA, Shannon J, Tandon PK, Demets DL: Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1991, 325:1468-1475.

13. Cowley AJ, Skene AM: Treatment of severe heart failure: quantity or unique of life? A trial of enoximone. Enoximone Investigators. Br Heart J 1994, 72:226-230.

14. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, Dunkman WB, Jacobs W, Francis GS, Flohr KH: Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986, 314:1547-1552.

15. The SOLVD Investigators: Effect of enalapril on mortality và the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992, 327:685-691.

16. Berk JL, Hagen JF, Fried VJ: The effect of vasopressin on oxygen availability. Ann Surg 1979, 189:439- 441.

17. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR: Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest 2001, 120:989-1002.

18. Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, Ritsch N, Knotzer H, Pajk W,Luckner G, Mutz NJ, Hasibeder WR: The effects of vasopressin on systemic hemodynamics in catecholamine-resistant septic và postcardiotomy shock: a retrospective analysis. Anesth Analg 2001, 93:7-13.

19. Rona G: Catecholamine cardiotoxicity. J Mol Cell Cardiol 1985, 17:291-306.

20. Todd GL, Baroldi G, Pieper GM, Clayton FC, Eliot RS: Experimental catecholamine-induced myocardial necrosis. I. Morphology, quantification và regional distribution of acute contraction band lesions. J Mol Cell Cardiol 1985, 17:317-338.

Xem thêm: Giải Toán 11: Bài 3 Trang 104 Sgk Toán Hình 11 : Bài 3, Bài 3 Trang 104 Sgk Hình Học 11

21. Lee JC, Downing SE: Ventricular function in norepinephrineinduced cardiomyopathic rabbits. Am J Physiol 1982, 242: H191-H196.